نقش عوامل تغذیه ای در کاهش بروز سندرم آسیت جوجه های گوشتی

علی زنگنه، احمد سلحشور۲

  1. مدرس گروه علوم دامی مرکز آموزش جهاد کشاورزی خراسان رضوی ۲٫ مدیر عامل کارخانه خوراک دام و طیور

*نویسنده مسئول: علی زنگنه a_zanganeh55@yahoo.com

خلاصه

امروزه در شرایط بسیار معمول، جوجه گوشتی یک روزه در مدت ۶ هفته، بیش از ۵۰ برابر افزایش وزن پیدا می کند. بنابراین در پی این رشد سریع، اختلالات متابولیکی افزایش می یابد. چنانکه با افزایش سرعت رشد و فعالیت های متابولیکی، نیاز به اکسیژن در پرنده افزایش می یابد و به کمبود اکسیژن یا هیپوکسی منجر می شود. این مسئله موجب کاهش اشباع اکسیژن در خون و در نهایت سبب کمبود اکسیژن در بافت ها می شود که در واقع عامل اصلی و بروز سندرم آسیت در جوجه های گوشتی به شمار می رود(اکبری. ۱۳۷۷، حسن زاده و همکاران. ۱۳۷۸ و حسن زاده و همکاران.۱۳۸۰). استفاده از روش تغذیه ای و محدودیت های غذایی در سالن های پرورش جوجه، از جمله راه کارهایی است که به منظور کاهش ایجاد سندرم آسیت مطرح می باشد.

 

مقدمه

امروزه سندرم آسیت به عنوان یکی از مشکلات جدی صنعت پرورش طیور گوشتی در جهان مطرح است. این سندرم که با تجمع مایع سروزی در فضاهای محوطه شکمی مشخص می شود، به طور معمول جوجه های گوشتی دارای رشد سریع را مبتلا می کند.

تعریف آسیت: انباشتگی مایع ژله ای در محوطه بطنی است. در جوجه اغلب تجمع مایع در اطراف کبد و بیشتر در بخش شکمی فضای کبدی- صفاقی و نیز در فضای پریکاردیال اطراف قلب مشاهده می شود. متناسب با عوامل ایجاد کننده آسیت، ممکن است تجمع مایع افزون بر اطراف کبد و قلب در فضای پیرامون روده ای- صفاقی نیز دیده شود(حسن زاده. ۱۳۸۷).

 

عوامل تغذیه ای و سندرم آسیت

انرژی، چربی و پروتئین جیره

در مراحل مختلف رشد، ظرفیت جوجه گوشتی برای هضم، جذب و اکسیداسیون غذا و در نتیجه برای تامین اکسیژن مورد نیاز متفاوت است و بنابراین فعالیت متابولیکی پرنده در طول دوره پرورش یکسان نیست. بر اساس تحقیقات انجام شده بیشترین فعالیت متابولیکی جوجه های گوشتی در هفته های ۲ الی ۳ از دوره پرورش صورت می گیرد و پس از آن به سرعت کاهش می یابد. این وضعیت موجب می شود که در مراحلی از دوره پرورش با افزایش فعالیت های متابولیکی، مقدار اکسیژن مورد نیاز بیش از اکسیژن تامین شده باشد.

انرژی مورد نیاز به منظور رشد و نگهداری پرنده به وسیله اکسیداسیون کربوهیدرات ها به ازای هر لیتر اکسیژن به ترتیب۶۹/۴، ۸۲/۴ و ۰۴/۵ کالری انرژی تولید می شود. بنابراین در پرورش جوجه، کربوهیدرات های جیره غذائی از مهم ترین منابع تولید انرژی محسوب می شوند(اکبری. ۱۳۷۷ ،حسن زاده. ۱۳۷۸، جولیان. ۱۹۹۳ و جولیان. ۲۰۰۰).

چربی از دیگر منابع تامین انرژی در جیره غذائی جوجه گوشتی به شمار می رود. اما در اکسیداسیون سلولی برای متابولیسم هر گرم چربی، در مقابل سوخت و ساز هر گرم از دیگر منابع مثل کربوهیدرات ها، اکسیژن بیشتری نیاز است. بنابراین با افزایش چربی جیره به صورت منبع انرژی، از راه افزایش متابولیسم پایه و افزایش نیاز به اکسیژن حساسیت جوجه گوشتی به بروز آسیت افزایش می یابد. به ویژه که اگر افزودن چربی به جیره غذائی جوجه، در دو هفته اول از دوره پرورش اتفاق بیفتد. بنابراین توصیه می شود که به منظور پیشگیری از تشدید وقوع آسیت، در جیره آغازین جوجه گوشتی جوان استفاده از چربی به عنوان منبع انرژی، به حداقل برسد(آلبرث. ۱۹۹۰، وایدمان. ۲۰۰۰و وایدمان و همکاران. ۲۰۰۰).

نسبت انرژی به پروتئین نیز اهمیت زیادی در جیره طیور گوشتی دارد. جوجه هایی که از برخی جیره های        پر انرژی تغذیه می کنند برای دسترسی رشد، به پروتئین بیشتری نیاز دارند. یافته های برخی محققان حاکی از آن است که نسبت انرژی به پروتئین جیره، بر میزان بروز آسیت در جوجه های گوشتی تاثیری ندارد و زیاد بودن مقدار انرژی، صرف نظر از نسبت بین انرژی و پروتئین جیره، سبب افزایش سندرم آسیت می شود(آلبرث. ۱۹۹۰و حسن زاده. ۱۹۹۷).

 

افزایش نمک جیره و سندرم آسیت

یکی از مهم ترین اجزای غذای طیور، نمک یا کلرید سدیم بوده که برای رشد پرنده ضروری است. در صورت افزایش، بیش از حد نمک مورد نیاز یا آب آشامیدنی جوجه، جذب یون سدیم در خون آن ها افزایش می یابد و موجب هیدروپریکاردیت، ادم ریوی، زیرجلدی، کلیوی، هیپرتروفی قلب و سپس آئورت می شود. جوجه های جوان از حساسیت بیشتری به مسمومیت با نمک برخوردارند. اگر چه مکانیسم افزایش فشار خون سرخرگ ریه، در پی استفاده از نمک موجب بروز آسیت می شود به طور کامل مشخص نیست. به نظر می رسد که عوامل متعددی در این مورد نقش داشته باشند.

افزایش سدیم داخل سلولی موجب انقباض عروق می شود. بنابراین مصرف بیش از حد نمک در پرندگان، مانند پستانداران موجب انقباض عروق محیطی و در نتیجه افزایش فشار خون سیستمیک می شود. از سوی دیگر افزایش سدیم در خون سبب جذب مایعات یا موجب افزایش حجم خون می شود. افزایش حجم خون نیز افزون بر ایجاد افزایش فشار خون ریوی، سبب صدمه زدن به هر دو بطن چپ و راست قلب می شود.

افزایش سدیم در پلاسما سبب افزایش ورود آن به داخل گلبول های قرمز خون و در نتیجه سبب جذب آب و افزایش حجم آن، کاهش انعطاف پذیری، افزایش شکنندگی و تغییر شکل گلبول های قرمز   می شود. افزایش نمک با ایجاد پلی سیستمی نیز همراه است که این موضوع موجب افزایش هماتوکریت و ویسکوزیته خون می شود. در نهایت مجموعه این عوامل موجب دشواری حرکت گلبول های قرمز در مویرگ های باریک ریه، افزایش فشار خون ریوی، نارسایی بطن راست و دریچه آن می شود که به بروز آسیت می انجامد.

 

شکل جیره و سندرم آسیت

برای کاهش تلفات ناشی از آسیت، استفاده از جیره آردی به جای جیره پلت شده، از سال ها پیش مطرح بوده است. به هنگام استفاده از غذای پلت شده، مقدار مصرف غذا در واحد زمان توسط جوجه افزایش می یابد و در پی افزایش انرژی دریافت شده در زمان کوتاه، موجب افزایش سرعت رشد می شود. در نتیجه رشد سریع، نیاز به اکسیژن را افزایش می دهد که با ایجاد هیپوکسی منجر به افزایش فشار خون ریوی و در نهایت آسیت می شود.

در صورتی که اگر جوجه از جیره غذائی آردی استفاده کند، زمان بیشتری نیاز دارد تا همان مقدار غذا را دریافت کند و بنابراین باید از انرژی بیشتری هم برای دریافت غذا صرف کند که بخشی از انرژی را هم هدر می دهد. با توجه به زیاد بودن سرعت رشد در هفته های اول زندگی جوجه های گوشتی، گزارش ها نشان می دهد که استفاده از غذای آردی حداقل در ۲۸ روز اول دوره پرورش به کاهش بروز آسیت در واحدهای طیور گوشتی کمک می کند(جولیان. ۱۹۹۳ و لگور و همکاران. ۲۰۰۱).

 

محدودیت غذایی و سندرم آسیت

اعمال هر گونه محدودیت غذایی در هفته های اول دوره پرورش، سنینی که پرنده از حساسیت بیشتری به وقوع سندرم آسیت برخوردار است، موجب کاهش مصرف غذا، کاهش دریافت انرژی و کاهش سرعت رشد می شود و در نتیجه کاهش نیاز به اکسیژنع سبب کاهش بروز آسیت در جوجه می شود. محققان معتقدند که با استفاده از روش محدودیت غذایی هر چند به شکل موقت، سرعت رشد و وزن زنده جوجه کاهش می یابد، در این حالت سیستم های قلب و ریه به رشد خود ادامه می دهند و تغییری در رشد این اعضا پدید نمی آید و این مساله در کاهش وقوع آسیت موثراست.

سرعت رشد جوجه در سنین کم بیشتر از سن بالاست با افزایش سن، از اهمیت کاربردی این روش کاسته شده و توصیه می شود که این روش پیشگیری، در مراحل ابتدائی دوره پرورش جوجه گوشتی اعمال شود. در این روش، به طور معمول کاهش وزن اولیه که در جوجه پدید می آید. به تدریج در مراحل بعدی آن جبران می شود، بنابراین تاثیر معنی داری بر وزن نهایی جوجه نخواهد گذاشت. هر چند در صورتی که تلفات و خسارات ناشی از آسیت گله ای زیاد باشد کاهش وزن احتمالی جوجه در آخر دوره تا حدودی نیز توجیه اقتصادی خواهد داشت(گونزالز و همکاران. ۱۹۹۸، جولیان. ۱۹۹۳، جولیان. ۲۰۰۰، اولکووسکی و همکاران. ۱۹۹۹).

استفاده از برنامه محرومیت غذایی یک روز در میان، یکی از موثرترین روش برای کنترل آسیت بوده که در کشور آفریقائی نایروبی با موفقیت انجام شد. با استفاده از این روش تلفات سالیانه ناشی از آسیت در ارتفاعات ۵۶۰۰ متری نایروبی از ۳۰ درصد به حدود ۵ درصد تقلیل پیدا کرد. در مناطق مرتفع آمریکای جنوبی نیز به کارگیری این روش در اوایل دوره پرورش طیور گوشتی، بروز آسیت را به طور مشخصی کاهش داد.

 

منابع   

  • اکبری، علیرضا. بررسی تاثیر برنامه نوری متناوب بر روی آسیت تجربی در طیور گوشتی با استفاده از تری یدوترونین در دان، پایان نامه دکتری تخصصی بیماری های طیور، شماره ۸۲ دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران۱۳۷۷٫
  • حسن زاده، محمد؛ بزرگمهری فرد، محمد حسن؛ مرجان مهر، حسین و اکبری علیرضا. بررسی ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک سندرم آسیت در جوجه های گوشتی با استفاده از مدل تجربی تری یدوتیرونین، مجله دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، ۱۳۷۸ دوره ۵۴، صفحه ۴۳-۵۰٫
  • حسن زاده، محمد و بزرگمهری فرد، محمد حسن. سندرم آسیت در جوجه های گوشتی، اولین کنفرانس بین المللی طیور در ایران۱۳۸۰٫
  • حسن زاده، محمد. بیماریهای متابولیکی طیور، انتشارات دانشگاه تهران، ۱۳۸۷٫
    ۵- Albers, G.A.A., Fankenhuis, M., 1990. Ascites, a high altitude disease in the lowlands. Poultry Misset 2, 24-25.6- G onzales, E., B., Buse, J., Loddi, M., Takita, T.S. Buys, N., Decuypere, E., 1998. Performance, incidence of metabolic disturbances and endocrine variables of food restricted male broiler chickens. British Poultry Science 39, 671-678.7- Hassanzadeh, M.(1997). Astudy of factors predisposing for ascites ayndrome in broiler chickens at low altitude, PhD Thesis. (n. 329 faculteir Landbouwkundige en Toegepaste Biologische Wetenschappen van de K. U. Leuven, Belgium).

    ۸- Julian, R.J., 1993. Ascites in poultry. Avian pathology 22, 419-459.

    ۹- Julian, R.J., 2000. Physiological, management and environmental triggers of the ascites syndrome: a review. Avian pathology 29, 519-527.

    ۱۰- Luger, D., Shinder, D., Rzepakovsky, V., Rusal, M., Yahav, S.,(2001) Association between weight gain, blood parameters and thyroid hormones and the development of ascites syndrome in broiler chickens, Poultry acience, 80:965-971.

    ۱۱- Olkowski, A.A. Classen, J.L., 1999. Progrssive bradycardia, a possible factor in the pathogenesis of ascites in fast growing broiler chickens rasies at low altitude. British Poultry science39, 139-146.

    ۱۲- Olkowski, A.A.(2007). Pathophysiology of heart failure in Broiler chickens: Structural Biochemical, and Molecular ChARACTERISTICS, Poultry Science 86, 999-1005.

    ۱۳- Wideman, R.F., 2000. Cardio-pulmonary hemodynamics and ascites in broiler chickens. Poultry and Avian Biology Reviews11(1), 21-43.

    ۱۴- Wideman, R.F., and French, H.(2000): Ascites resistance of progence from broiler breeders selected for two generations using chronic unilateral pulmonary artery occlusion, Poultry science. 79, 396-401.

     

    The role of nutritional factors in reducing the incidence of ascites in broilers chicken.



دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *